Напомню, что в нашем геноме нет информации как расщеплять сложные углеводы, кроме гликогена и крахмала. Нет генов-нет ферментов. Тогда зачем нам клетчатка? если в нашей ДНК не сказано что с ней делать?
А вот у наших бактерий есть такие гены и такие ферменты.
Наши полезные бактерии из типа Firmicutes могут переваривать клетчатку и производить ну очень важные молекулы – жирные кислоты с короткой цепью(ацетат, пропионат и бутират). И самое большое внимание сейчас приковано к бутирату и бактериям, которые его производят.
Почему бутират так важен?
Бутират поддерживает здоровье кишечника, а также может обеспечить защиту от воспалительных, метаболических, онкологических заболеваний.
К «сверхсильным» качествам бутирата относятся:
• Питание клеток кишечника. Бутират-основной источник энергии (90%) для клеток кишечника, выстилающих толстую кишку.
• Поддержание целостности кишечного барьера. Бутират повышает синтез белков плотных межклеточных контактов, предотвращая повышенную кишечную проницаемость.
• Эпигенетическая модификация: БутиратСнижает воспаление в кишечнике, подавляя активность провоспалительных цитокинов и NF-kb ( ядерный фактор каппа-би)
• Создание иммунологической толерантности: бутират взаимодействует с Treg ( супрессорами)
• Кишечный глюконеогенез. Поддержание уровня сахара (глюкозы) в крови, участвует в кишечном глюконеогенезе, что может помочь снизить риск диабета.
• Клеточная передача сигналов. Защищает от онкологии кишечника.
Бутират и антиканцерогенная функция
Бутират проявляет сильные противоопухолевые свойства.
Каким образом?
1) Активирует мембранные рецепторы, называемые GPСR, взаимодействует с рецептором GRP 109a. Данный рецептор находится в эпителии толстой кишки, связан с клеточным циклом и онкогенезом, подавляет канцерогенез, является супрессором опухолей.

2) Действует как ингибитор HDAC ( деацетилазы гистонов), что приводит к изменениям в экспрессии критических регуляторных генов клеточного цикла, тормозит пролиферации клеточных линий аденокарциномы толстой кишки.

Таким образом, бутират модулирует экпрессию генов, регулярующих клеточный цикл и активирует апоптоз (запрограммированную гибель клеток) в раковых клетках толстой кишки.
Бутират ингибирует пролиферацию клеток и индуцирует дифференцировку и апоптоз в различных клеточных линиях, включая клеточные линии колоректального рака человека (HCT-116 и HT-29)

Неудивительно, что снижение уровня бутирата (и/или снижение способности бактерий расщеплять клетчатку) было связано с воспалительными заболеваниями кишечника, раком толстой кишки и резистентностью к инсулину.

Что способствует низкому уровню бутирата?
Низкое микробное разнообразие может привести к снижению потенциала производства бутирата. В таком микробиоме могут отсутствовать бактерии, способные производить адекватные уровни бутирата. Разнообразие можно улучшить, потребляя разнообразное количество пребиотических источников клетчатки, которые питают эти бактерии. Определенные типы пребиотических волокон, известные как резистентный крахмал и пектин , продемонстрировали способность повышать уровень бутирата.